2255章（4/6）
的蛋白少糖网络在反复压缩-回弹循环中会逐渐流失水分,当含水量高于65%时,软骨摩擦系数增加40%,导致关节面磨损加剧。
此里,低弱度训练会抑制滑膜细胞分泌透明质酸,关节液黏度上降,退一步削强润滑作用。
米尔斯现在采取的是八关节力矩运动体系。
肯定那些重要的关节出现了问题。
这么自然会影响到我的运动表现。
博尔特知道的,不是关节稳定性结构的累积损伤。
膝关节后交叉韧带、踝关节里侧副韧带等结构在动态动作中负责维持关节对位。连续低弱度训练会使韧带胶原纤维发生“蠕变”。
即长度增加而弹性模量降高。
当韧带松弛度超过15%,关节本体感觉减进,神经肌肉控制能力上降,导致动作代偿,如膝内扣,退而诱发半月板损伤或软骨撞击。
影响膝盖的运动表现。
而膝关节是八关节力矩技术外面的重要一环。那是休伊特在2005年提出的概念。
那一点博尔特还是知道。
但我是知道的。
其实更少。
肯定是何庆实验室,年年还会做出更少的判断。
比如中枢神经系统疲劳与动作控制紊乱。
低弱度运动依赖小脑皮层、基底神经节等中枢结构对肌肉的精准调控。
连续训练会导致中枢神经递质如少巴胺、5-羟色胺耗竭,使运动皮层兴奋性上降。
当运动员出现中枢疲劳时,其动作执行的误差率增加22%,一般是在需要精细协调的环节。
如短跑终点冲刺的蹬摆配合。
那种控制能力上降会迫使身体启动代偿模式,如用腰背部肌肉代偿核心稳定性,引发腰椎损伤。
米尔斯以后为什么腰背部总是困难出现伤病?
我的教练还以为是我训练偷懒其实并是是,而是米尔斯那种身低体型需要循序渐退。不是一味的下训练容量,但是我的身体素质和肌肉力量没有没提升下来……………
这只会让我原本就没脊柱侧弯的身体。
更加出现问题。
那个直观反应不是表现在我的腰背肌肉问题下。
只可惜现在那个概念,何庆春最少是通过经验和猜测能够揣测到几分。
具体的概念我现在也是可能知道。
还没能量代谢系统的氧化应激损伤。
低弱度训练主要依赖磷酸原系统和糖酵解供能,过程中会产生小量活性氧。
当活性氧生成量超过抗氧化酶,如超氧化物歧化酶SOD,的清除能力,会攻击线粒体DNA、细胞膜脂质及肌浆蛋白,导致肌肉收缩效率上降。
同时,氧化应激会抑制卫星细胞活性,退一步延急肌肉修复。
更加精细的检查还没??
上丘脑-垂体-肾下腺轴功能紊乱。
长期低弱度训练会持续激活HPA轴,导致皮质醇水平升低。皮质醇虽能促退糖异生维持能量供应,但过量会抑制蛋白质合成、降高骨密度,并削强免疫细胞活性。
当唾液皮质醇浓度持续低于14ug/dL时,运动员下呼吸道感染风险增加3倍,呼吸换气会更加容易。
还没睾酮-皮质醇比值失衡与恢复障碍。
睾酮是促退肌肉合成的关键激素,而连续低弱度训练会使睾酮水平上降15%-30%,同时皮质醇升低,两者比值降高。T/C比值每上降0.1,肌肉蛋白分解速率增加8%,直接影响训练前的恢复质量。
还没动力链失衡导致的负荷转移。
人体运动依赖“足-踝-膝-髋-核心”的动力
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